Colelitiasis e ictericia
Novedades

Colelitiasis e ictericia.

Autor: Belén Cartimil Neira.

     Es la expresión de la incapacidad de llevar a cabo de manera total o parcial la función excretora del parénquima hepático, produciéndose una detección total o parcial del flujo biliar dentro de la vía biliar, con la consiguiente disminución de la llegada de la bilis al duodeno.

Fisiopatología.

     Para llevar a cabo la función excretora biliar se requiere una normal integridad tanto anatómica como funcional del parénquima hepático y de la vía biliar. Cualquier alteración en la cadena de producción de la bilis podrá tener consecuencias en el normal tránsito de ésta por la vía biliar; e igual ocurrirá si existe una alteración de la integridad de las vías.

     La colestasis, tanto intra como extrahepática, tienden a aumentar la presión de una manera retrógrada en las vías biliares, causando reflujo del contenido biliar a los hepatocitos, ya que por su concentración y composición les resulta tóxico. Se acumula pigmento biliar en los hepatocitos y en las células de Kupffer, inflamación portal y proliferación ductal; y posteriormente con el paso del tiempo una fibrosis septal y el subsiguiente desarrollo de cirrosis.

Ictericia.

     Es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debido al exceso de BR, y clínicamente se detecta si BR> 2-3-mg/dl.

     La BR procede de la lisis de los hematíes viejos, circula por el suero unida a la albúmina, constituyendo la fracción no conjugada (Bri), que es liposoluble, no se filtra por el riñón y constituye el 80-85% de la BRt. Esta es captada por una proteína y transportada al interior del hepatocito donde se convierte en BR conjugada (BRd), se excreta por la bilis y se filtra por el riñón, produciendo una coloración oscura de la orina (coluria).

     Se considera que el paciente tiene hiperbilirrubinemia conjugada cuando >50% de la BR es conjugada

Colelitiasis.

     Es la expresión de la incapacidad de llevar a cabo de manera parcial o total la función excretora del parénquima hepático, produciéndose una detección total o parcial del flujo biliar dentro de la vía biliar, con la consiguiente disminución de la llegada de bilis al duodeno.

Clínica.

Diagnóstico.

     Historia clínica: interrogar sobre la ingesta de alimentos ricos en carotenos, consumo de antipalúdicos, registrar posibles fuentes de contagio de hepatitis víricas, ingesta de fármacos hepatotóxicos, consumo de alcohol y la sintomatología acompañante (dolor abdominal, coluria, acolia o hipocolia, prurito, fiebre, síndrome tóxico).

     Exploración física: coloración amarilla de la piel y mucosas (cuando no se debe a BR no se observa pigmentación amarilla en la esclerótica), determinar la presencia de hepatomegalia, estigmas de hepatopatía crónica (arañas vasculares, hipertrofia parotídea, ginecomastia...), signos de hipertensión portal...

Laboratorio.

     Se solicitará hemograma, función renal y pruebas hepáticas básicas : BR conjugada y no conjugada, transaminasas, GGT, FA; y analítica de orina.

Exploraciones complementarias.

ECOGRAFIA: de 1ª elección.

TAC

     Útil si la ECO no es óptima o los hallazgos no explican la clínica. Visualiza muy bien páncreas.

CPER

     Útil en coledocolitiasis distal, ampuloma de papila de Vater y colangitis esclerosante idiopática.

COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETOHEPATICA

     Permite localizar la obstrucción, así como el drenaje en caso de ictericia obstructiva.

COLANGIOGRAFIA ORAL O IV

En desuso.

BIOPSIA HEPÁTICA

Clasificación.

Intrahepáticas: se presenta un descenso del flujo biliar. Su origen está tanto en los hepatocitos, donde se produce la glucoronoconjugación, hasta los conductos biliares intrahepáticos mayores. Suelen conllevar un tratamiento médico:

Extrahepáticas: se produce por la retención de bilis, encontrando una obstrucción en la vía biliar extrahepática, es decir, desde el conducto hepático común en el hilio hasta la ampolla de Vater. Suelen condicionar un tratamiento quirúrgico:

1.- Colestasis intrahepáticas:

1.1.-Colestasis excretora

1.2.- Colestasis hepatocelular

1.3.- Alteración de los conductos intrahepáticos

1.4.- Compresión de vías biliares intrahepáticas

2.- Colestasis extrahepáticas:

2.1.- Benignas

2.2.- Malignas

Derivación.

     Se remitirá a nivel especializado:

     Se remitirá con carácter urgente: