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ICTUS EN FASE AGUDA, URGENCIAS

SOBRE EL ICTUS EN FASE AGUDA

     La presente es una reflexión sobre el manejo del ictus en fase aguda en nuestro servicio, el que puede ser y el que podrá ser. El hincapié lo haremos sobre los dos primeros apartados pues, el último, pertenece al campo de la investigación y aunque puede ayudarnos a iluminar lo que será el camino futuro, no debemos permitir que nos deslumbre e impida ver el camino presente (fenómeno harto frecuente en este mundo cambiante y ávido de novedades).

     Al tratar del manejo actual prestaremos especial atención a errores con frecuencia sistemáticos, tanto por comisión como por omisión y, al hablar de lo que puede ser el manejo, nos vamos a referir a formas y mecanismos de corrección de esos errores.

     Para empezar, ¿Cuándo sospechar ictus? Puede parecer una pregunta tonta y de hecho cuando la literatura habla de ictus cerebral, ya da por supuesto que el paciente lo tiene. En otro sentido, ¿qué problema puede haber para que la literatura, incluso monografías sobre el tema, rara vez ofrezca una definición clínica de ictus? Claro que como nuestros pacientes con un posible ictus no entran en urgencias con un cartel en la frente anunciándolo, habrá que hacer la sospecha primero para justificar el pertinente plan diagnóstico y terapéutico después. Pero, ¿es tan difícil hacer tal sospecha? La verdad es que las más de las veces no y, tanto es así, que los propios familiares e incluso el enfermo sugieren el diagnóstico del complejo “derrame-embolia-trombosis”. Esta facilidad de sospecha diagnóstica acaece en el paciente que bruscamente se le paraliza un lado del cuerpo, tuerce la boca y tiene dificultad para hablar; este es el ictus paradigmático de la circulación anterior pero es que se ha hecho tan prototípico que, todo lo que no sea esto, aunque sea ictus, de entrada le llamamos otra cosa, vértigo, diplopía... y, si bien es cierto que casi todo paciente que bruscamente está hemipléjico, afásico y con la boca torcida tiene un ictus, la condición inversa no se da en la misma proporción. Otro cuadro clínico que tienden a interpretar como ictus, tanto la población como la clase sanitaria, es la brusca alteración del nivel de conciencia. El resultado de estas aproximaciones intuitivas, poco o nada razonadas, lleva a cometer errores de sospecha diagnóstica, tanto por defecto como por exceso.

     En fin, debemos sospechar ictus en todo enfermo que de forma aguda o hiperaguda sufre un déficit neurológico focal sin fenómenos convulsivos; otras veces prima la disminución del nivel de conciencia o la cefalea, con escasos o incluso nulos signos de focalidad, pero siempre con la misma característica de presentación, la brusquedad.

ERRORES POR EXCESO DE SOSPECHA DIAGNOSTICA

  • Cuadros confusionales en el anciano. La mayoría de las veces tienen que ver más con un estrés metabólico que causa la disfunción de un cerebro envejecido y, rara vez, se deben a accidentes cerebrovasculares. Tener esto muy presente nos ayudará a buscar la causa verdadera del síndrome confusional y evitará hacer un buen número de TC cerebrales inútiles.

  • Encefalopatías metabólicas. Además de ser causa frecuente de síndromes confusionales, a veces pueden producir cuadros con focalidad neurológica y, de todas ellas, las que con más frecuencia originan este problema son la hipoglucemia y la encefalopatía hepática; poco se puede hacer en el primer momento sobre esta última que cambie radicalmente las cosas, pero no es así en el caso de la hipoglucemia cuyo diagnóstico equivale a un tratamiento de resultados casi inmediatos y la falta de diagnóstico y tratamiento puede significar un daño neurológico permanente. Como es sabido sólo se necesita hacer una determinación de glucemia por tira e inyectar glucosa concentrada, por tanto ante todo enfermo con síntomas de focalidad neurológica o alteración de nivel de conciencia hay que hacer cuanto antes una tira de glucemia y actuar en consecuencia. Otra cosa, un paciente con síntomas o signos neurológicos que tiene una pO2 de 25 o una TAS de 50 lo que tiene no es un ictus sino una insuficiencia respiratoria o hipotensión gravísimas que causan disfunción neurológica, pero la causa está fuera del SNC; salvo que se trate de un ictus con disfunción de tronco que causa el colapso cardiorrespiratorio y, cuando es así, estamos frente a un paciente en estado agonizante.

  • Síncope. El error viene de confundir síncope con AIT. ¿AIT de qué territorio?, únicamente del posterior que, por disfunción de la formación reticular activadora puede producir inconsciencia; ahora bien, en mayor o menor medida debiera acompañarse de otras manifestaciones de disfunción de tronco, ¿es este el caso de nuestro paciente?; si no lo es, difícilmente la causa del síncope puede ser un AIT. A veces la hemorragia subaracnoidea ocasiona con pérdida de conciencia en un primer momento, pero después el paciente tendrá cefalea, rigidez de nuca... Realmente un síncope bien definido no debe entenderse nunca como un ictus y la TC cerebral no está, por tanto indicada. Otra cuestión, que puede ser más difícil de resolver, es diferenciar síncope de crisis comicial.

  • Crisis comiciales y estados postictales. Para el manejo agudo la confusión no importa mucho pues resulta ser parecido en ambos casos. La posibilidad de confusión es máxima en casos de AIT, dado el similar perfil temporal.

ERRORES POR DEFECTO DE SOSPECHA DIAGNÓSTICA

  • Ictus en territorio de circulación posterior. Cuando se presenta como vértigo y sin otras focalidades el problema está casi asegurado; ¿por qué?, pues creo que porque aunque se piense de forma difusa, y confusa, que ese vértigo puede ser central y se le pide una TC cerebral, la verdad es que no se piensa en el ictus como causa y tampoco se piensa en los pobres resultados de la TC para la patología de la fosa posterior; la consecuencia habitual es vértigo más TC cerebral normal igual a alta. Cosa parecida puede suceder cuando la queja es diplopía o pérdidas mal definidas de la agudeza visual que traducen afectación de los campos visuales. El problema es menor o inexistente cuando hay afectación motora, bien de núcleos de pares craneales o de vías largas.

  • AIT. Sobre todo los de circulación posterior se pasan por alto. Aunque probablemente el principal problema deriva más que del efecto de la sospecha diagnóstica de la evaluación de las causas, tratamiento y destino del paciente.

  • Hemorragia subaracnoidea paucisintomática. En tales casos es necesario un elevado índice de sospecha y pensar a veces más que en las manifestaciones del problema motivo de consulta, que son tan pocas, en el paciente que tenemos delante, ¿qué es lo que alarmando a este paciente de tal manera para venir a urgencias y por qué? Las respuestas cobran especial relevancia cuando es una persona de cierta edad, que vive lejos del hospital, consulta en horas nocturnas y no parece practicar el consumismo sanitario; ante tal paciente es incompetencia nuestra no saber que pasa, pero algo pasa.

1.- CON LA FICHA EN LA MANO.

     Vemos la filiación del enfermo, los controles y el resultado de alguna prueba que ya enfermería ha realizado; en el tema que nos ocupa también con frecuencia estarán escritas en más de un sitio las siglas ACV, bien en el P10 por el médico de primaria que lo remite o en la ficha por el médico del triage o la enfermera. Esto, a veces, es más inconveniente que ventaja en el sentido que con frecuencia porque alguien lo dijo primero y los demás, sin verificarlo, lo repiten a continuación (efecto bola de nieve) y si quien ve al enfermo es un R1 novel y sin supervisión precoz los resultados son previsibles, caso de ser errada esa primera sospecha. En fin, antes de ver al enfermo es habitual que de una u otra manera vayamos sobre aviso, pero también hemos de estar avisados de la posibilidad de que esté errado el dichoso anuncio.

     Con la ficha en la mano y antes de ver al enfermo, ¿hay algo en los controles, o en alguna de las pruebas que pueda haber hecho enfermería, que nos alarme y exija actuaciones inmediatas y específicas?, si es así, se hará lo que haya que hacer.

     Con la ficha en la mano estamos ante el enfermo y lo primero a decidir es si el enfermo está vivo y hasta que punto o, dicho de otro modo, aplicar el consabido ABC. Esto es en especial necesario ante un paciente aparentemente inconsciente y sin respuesta, pues un enfermo que te mira y te habla está claro que la vía aérea está permeable, que la ventilación le permite hablar y la circulación alcanza valores suficientes para mantener la consciencia.

      La vía aérea. Es de todos los apartados del ABC el de mayor importancia en el paciente con ictus, pues la vía aérea se puede ver comprometida de varias maneras que son consecuencia de la afectación sensitivo motora del área orofaríngea, bien por el daño directo de centros o vías que los rigen o por simple disminución del nivel de conciencia. El resultado es la obstrucción de la vía aérea por hipotonía muscular, la acumulación de secreciones por falta de reflejo de deglución y la aspiración hacia la vía respiratoria por fallo de los reflejos protectores de la entrada de la laringe. Podemos a veces sospechar tal compromiso solo con entrar en el cubículo, el ronquido estentóreo nos avisa de la hipotonía muscular orofaríngea con el correspondiente colapso y el gorgoteo es expresión del ruidoso paso del aire a través de las secreciones acumuladas en la zona por fracaso de los reflejos de deglución. ¿Cómo luchamos contra esto? :

  • Cabecera a 30º. De entrada con nuestras manitas y después como orden escrita en la hoja de tratamiento. Favorece la deglución, limita la caída hacia atrás de la lengua colapsando la vía aérea y reduce la posibilidad de aspiración. Tiene también otros efectos beneficiosos que se citarán más adelante.

  • Cánula de Mayo. Primero tenemos que asegurarnos que es tolerada y no induce náuseas o vómitos; lo sabemos poniéndola y viendo que pasa. ¿Recuerdas cómo se pone?, revisa un manual de RCP. Creo de importancia recordar dos cosas, ya que el enfermo esta vivo podemos decir que la cánula también y se puede desplazar, si lo hace hacia atrás y se dirige hacia la unión faringoesofágica, puede colapsar totalmente la vía aérea que pretendía mantener expedita, si se desplaza hacia delante es obvio que tampoco podrá cumplir su función. La conclusión es que en estos pacientes la cánula debe ser fijada de forma parecida a como lo es el tubo endotraqueal y no se la puede dejar bailando a voluntad de resoplidos y gorgoteos.

  • Aspiración frecuente de secreciones. Siempre que se oiga el inconfundible gorgoteo o haya profunda disminución del nivel de conciencia. La orden será verbal y escrita.

  • Sonda nasogástrica. Indicada en caso de fracaso de la deglución o vómitos persistentes. Se dejará conectada a bolsa y podemos servirnos también de ella para administrar algún fármaco.

  • Prótesis dentarias removibles. Estas y los ictus acompañan a la edad avanzada y cuando se juntan los dos problemas puede suceder que la prótesis se desplace y obstruya la vía aérea. Por tanto, a todo paciente con ictus se le debe examinar la dentadura y si tiene una de estas prótesis, le será removida inmediatamente.

     La ventilación. Su evaluación clínica comienza por el examen del color de la piel y sigue por el patrón respiratorio, lo que quiere decir que tenemos que conocer la frecuencia respiratoria, el ritmo y la amplitud, terminando con el esfuerzo respiratorio. Como es lógico, la frecuencia respiratoria es importante y sólo se conoce, como se conoce la TA o la temperatura, midiéndola; a ver si nos acostumbramos, las enfermeras y nosotros. Si el patrón es anormal, el paciente está cianótico o con esfuerzo respiratorio evidente haremos una gasometría arterial y se actuará en consecuencia; creo que en estos casos para la valoración inicial, es mejor recurrir a la gasometría que a la pulsioximetría, por lo menos mientras la fibrinolisis no cobre mayor importancia. La pulsioximetría tiene importancia para la valoración de la eficacia de la oxigenoterapia, intentaremos mantener SaO2 por encima del 93%

      La circulación. Si está comprometida, mal asunto. Siempre nos debe alarmar en el sentido de que puede ser que el paciente no tenga un ictus y las alteraciones neurológicas sean consecuencia y no causa de una circulación comprometida. Los cuadros debidos a isquemia de territorio frontera por estados de shock, rara vez causan problemas diagnósticos en urgencias, al menos esa es mi impresión. Por último, si realmente el paciente tiene un ictus, el compromiso hemodinámico nos indica disfunción grave del tronco cerebral y que el enfermo está agonizando.

     Evaluada y asegurada la fuerza vital del enfermo, procedemos a la recogida de información que nos permita hacer el diagnóstico sindrómico, la sospecha de la causa y sus repercusiones y en consonancia con todo ello poner en marcha el oportuno plan diagnóstico y terapéutico inmediato.

2.- LA ANAMNESIS.

    Siempre debe ser doble, primero se hace al enfermo, si su estado lo permite, y después a los familiares. Otra cosa, se deben leer siempre los volantes de los compañeros de primaria que remiten el enfermo pues, con frecuencia, contienen información relevante que nadie más nos podrá proporcionar.

      ¿Quién es este enfermo? No interesa lo de siempre (enfermedades, alergias, medicaciones) y en este caso nos interesa especialmente si sufre enfermedades embolígenas, memorragíparas o enfermedad arterial difusa. De las medicaciones que pueda estar tomando hay una que marca dramáticamente el manejo inicial y son los anticoagulantes, pues la posibilidad de una hemorragia cerebral en un paciente anticoagulado obliga a un TC cerebral a toda pastilla, entre otras cosas (por ejemplo que pase a críticos y un adjunto se haga cargo del enfermo). ¿Qué más nos interesa?, pues el estado funcional, las actitudes de la intensidad diagnóstica y terapéutica ante un enfermo en casi estado vegetativo persistente van a ser muy diferentes que si se trata de una persona sana hasta la fecha y activa. La capacidad funcional la podemos definir por medio de escalas al uso o describiendo someramente la capacidad mental y hasta que punto es o no capaz de satisfacer sus necesidades básicas.

      ¿Qué le pasa a este enfermo? Queremos saber que tipo de problema motiva la consulta, cuando comenzó, con que síntomas y posterior evolución. Además de interesarnos por los síntomas de focalidad debemos interrogar si tuvo-tiene cefalea, náuseas o vómitos.

     Después de la anamnesis en general está ya hecha la hipótesis acerca de la naturaleza del problema, un ictus en nuestro caso. Si no lo está, malo, este enfermo camina hacia el estancamiento salvo que una reanamnesis, dato exploratorio o prueba complementaria iluminen la cuestión. Si surge este problema debiera un adjunto ver el enfermo (antes de poner en marcha un plan de manejo de amplio espectro tipo “a ver si aparece algo”) y decidir.

3.- LA EXPLORACION FISICA.

     Quizás el principal problema de este aspecto es la rutinariedad que hace que las exploraciones sean estrictamente descriptivas y no intentan responder cuestiones como las señaladas hace un momento y, si lo hacen, no se es consciente de las respuestas, no todo son cerebrales medias y, si lo son, ¡ojo!, cerebrales medias hay varias, de causas variadas y con diferente repercusión clínica y pronósticos inmediatos y a medio y largo plazo bien distintos. No se va a hacer una relación detallada de la exploración física de los ictus, ni de los grandes síndromes según territorios y vasos obstructivos, ni de los perfiles temporales, sino que nos centraremos en aquellos aspectos donde se producen errores sistemáticos con más frecuencia.

  • La aplicación de la escala de Glasgow tiene dificultades en muchos pacientes con ictus y si el paciente está afásico tiene tantas que prácticamente es inútil. En todo caso, si la usamos puntuaremos siempre el lado que no es deficitario y no debe impedir que hagamos una aclaración descriptiva del nivel de conciencia, aunque exige más trabajo de redacción y consume más tiempo.

  • La rigidez de nuca hay que explorarla siempre y dejar constancia escrita del resultado de la exploración, si todos sabemos que en un anciano puede ser difícil interpretar tal rigidez.

  • El examen del patrón respiratorio nos ayuda a valorar la ventilación pero también si hay o no, afectación del tronco cerebral y a que nivel, en este sentido se puede decir que todo lo que no sea un patrón normal o de Cheyne-Stokes significa lesión del tronco, sea primaria o por herniación cerebral.

  • Pasar por alto una herniación es un problema grave pero no tan infrecuente en los casos de herniación central y en las fases iniciales de la hernia de uncus. A la inversa, a veces se levanta sospecha de hernia de uncus por una anisocoria en paciente con un Glasgow de 15; esto es fruto de que las pupilas no paramos de mirarlas y cualquiera las ve, pero hay que saber que más del 10% de la población general tiene anisocoria y, desde luego, la anisocoria en ese enfermo jamás será debida a una herniación si el nivel de conciencia es el dicho; la asimetría será por lo que sea pero no por una herniación y no hay que correr. A propósito de las pupilas, es habitual sospechar ante unas pupilas mióticas hemorragia protuberancial (lesión rara) cuando en realidad son pupilas mióticas, que no puntiformes, por disfunción o lesión diencefálica, un problema mucho más frecuente y que puede traducir además un primer estadío de una herniación transtentorial central.

  • La descripción de la intensidad de la pérdida de fuerza, no sólo se ha perdido, es importante, así como si hay afectación de miembros superiores e inferiores. También es importante comprobar y hacer constar si hay desviación oculocefálica pues, si es así, se trata de un ictus de gran tamaño por lo que el pronóstico es peor (más probabilidad de edema cerebral y muerte o, si sobrevive, de más intensas secuelas) y nos obliga a retrasar el tratamiento anticoagulante, caso de haber indicación.

  •  La exploración del reflejo nauseoso, que a algunos parece tan importante por oscuros motivos, hay que hacerla, pero los resultados hay que mirarlos con sentido común. Esto se comprende si tenemos presente que exploramos el reflejo nauseoso tocando la campañilla o similar, pero lo que realmente queremos saber es el estado de la capacidad de deglutir, y resulta que no son sinónimas. De una parte, hay una proporción apreciable de la población general que tiene un reflejo nauseoso tan débil, que se puede decir que no lo tiene; en la edad avanzada (la del ictus) la proporción es aún mayor. La inversa también se da, reflejo nauseoso de mayor o menor intensidad pero con deglución comprometida. En fin, si queremos saber si un enfermo traga o no lo razonable es, si su estado lo permite, darle algo a beber y ver que pasa. Una cosa final a propósito de tragos oscuros, que trague el enfermo no quiere decir que lo haga la familia.

  • En estos enfermos puede ser difícil hacer un fondo de ojo, aunque no necesariamente, y debemos hacerlo o intentarlo ante la posibilidad de un cuadro de hipertensión endocraneana o de hemorragia subaracnoidea. La utilidad puede ser aún mayor si se sospecha encefalopatía hipertensiva.

  • La campimetría por confrontación o el examen de la respuesta de parpadeo a la amenaza nos ayudan a valorar el estado de la corteza y las visuales.

  • El examen del paciente con vértigo al que pedimos TC cerebral tiene que ser acorde a tal petición, debe ser congruente con vértigo central, en caso contrario es pedir por pedir y, si el resultado, como es de esperar, resulta ser normal, las decisiones finales respecto a ese enfermo van a ser muy probablemente equivocadas, alta inadecuada.

  • Los troncos supraaórticos tienen que ser explorados buscando presencia e intensidad de los pulsos y soplos y valorando ante todo las asimetrías. Claro que la misión puede ser imposible en pacientes con respiración ruidosa y gorgoteante.

  • Y más, y más, y más...

4.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.

     En la valoración inicial la enfermera tiene que hacer una glucemia inmediatamente y un EKG tan pronto como pueda y, en general, los ha hecho antes de que nosotros veamos al enfermo, si no es así, hay que recordar tal necesidad. La tira de glucemia reconoce las situaciones de hipo e hiperglucemia, que causan nuevo enfoque diagnóstico en el primer caso y terapéutico en ambos. El electrocardiograma puede evidenciar arritmias embolígenas y cardiopatía isquémica aguda. Si hubiera dudas sobre la ventilación o la oxigenación se hace cuanto antes una gasometría. Sabemos que la carga de trabajo sobre las enfermeras de los controles B y C es muy grande; no viene de más echar una mano siempre que se pueda, de forma que mejorarás tus habilidades, tendrás antes los resultados en tus manos y tu relación personal y profesional con enfermería dará un importante salto cualitativo hacia delante (cosa a tener en cuenta).

     Se canalizará una vena con un angiocatéter, momento que , momento que será aprovechado para extraer muestras para un análisis de sangre que estudie la bioquímica, hematimetría y coagulación básica, o sea los famosos tres tubitos que con frecuencia ya ha extraído la enfermera.

     La radiografía de tórax es casi como auscultar y será hecha a todos los pacientes.

     La TC cerebral se hace a todos los pacientes salvo, quizás, aquellos que están agonizando y con un estado funcional previo malo. Es importante saber a que pacientes hay que hacerla a toda velocidad, estos pacientes son los mismos que deben estar en críticos y que con frecuencia no ves debido a que el médico del triage los pasó directamente allí, en caso contrario debes comentar a tu adjunto el enfermo, para decidir si hay que pasarlo ahora o se puede esperar.

     ¿A qué pacientes hay que hacer un TAC cerebral sin demora?

  • Paciente en coma.

  • Paciente con signos de herniación cerebral.

  • Paciente joven.

  • Sospecha de hemorragia cerebral.

  • Sospecha de hemorragia cerebelosa.

  • Ictus en paciente anticoagulado o con trastornos de la coagulación.

  • Ictus rápidamente progresivo y ante nuestras narices.

  • Ictus más convulsiones.

     En los pacientes febriles hay que retirar muestras de sangre para hemocultivo antes de comenzar tratamiento antibiótico.

     Bien, hemos hecho la anamnesis, la exploración, las primeras pruebas a la cabecera del enfermo y las peticiones generales. ¿Hemos explicado al enfermo, si está en condiciones, y a los familiares quienes somos, qué es lo que pensamos y cual es el plan?, ¿si?, bien. Hecho esto, ¿qué tenemos que escribir en la hoja de órdenes para enfermería?

5.- ORDENES DE TRATAMIENTO.

     O dicho de otro modo, hoja de órdenes para enfermería. De algunos aspectos ya se ha hablado, como es la permeabilidad de la vía aérea, pero ahora lo haremos de forma sistemática :

  • ¿Queda por hacer alguna cosa como tira de glucemia, EKG o gasometría?, si es así, damos orden escrita de que se haga.

  • La dieta. De entrada todos en absoluta, salvo quizás el ictus de hace dos días, establecido, sin progresión y con poca repercusión clínica. Este aspecto tan importante no debe causar problemas de decisión. Lo que sí creo que es de interés es explicar al enfermo y a la familia que si no se le da de comer es porque nosotros lo hemos ordenado y por qué. ¿Por qué damos esta orden?, hay pacientes que no ofrecen duda al respecto, bien por vómitos persistentes, estado de coma o ausencia de reflejos orofaríngeos. En los demás la decisión se basa en que no sabemos si puede empeorar la repercusión del ictus o, hecha la TAC, resultará ser candidato a tratamiento quirúrgico, de manera que pueda ser peligroso que el paciente esté con estómago lleno.

  • Cabecera a 30º. Ya se habló de la cuestión al tratar la vía aérea. Otra indicación es el compromiso para la zona de penumbra isquémica entre el agravamiento de la isquemia por estar a 90º y la facilitación del edema por estar a 0º, por tanto, ni lo uno ni lo otro y ordenamos cabecera a 30º.

  • Los controles. Los de siempre, siempre. Esto significa control de TA, Tª y FC inicialmente y para un enfermo de cubículo normal cada 4 ó 6 horas. No debemos escribir controles habituales pues aunque el enfermo está descrito lo que son, no todo el mundo entiende lo mismo; si no queremos equívocos debemos especificar que queremos controlar y cada cuanto. En los enfermos con conciencia alterada es conveniente controlar conciencia y pupilas. La diuresis se controla de forma no intervencionista salvo que lo exijan otras condiciones del enfermo, como estado de inestabilidad hemodinámica; en los varones siempre se puede recurrir al capuchón. Si la oxigenación ofreciera dudas la pulsioximetría, temporal o continua, es hoy una gran ayuda.

  • Los sueros. Al pautarlos tendremos presente que no queremos causar hiperglucemia, sobrehidratación, ni depleción de volumen. El tipo de suero que pautaremos inicialmente serán siempre salinos y nunca glucosados salvo que haya hipoglucemia o se trate de un diabético tratado farmacológicamente y con glucemia normal a fin de evitar hipoglucemia posterior. El ritmo de perfusión en pacientes que parten de un estado normovolémico será de unos 25-30 ml/Kg/día. Hay que tener en cuenta las modificaciones en el balance o, si no se hace, la aparición de condiciones que obviamente cambian el equilibrio entre las ganancias y pérdidas de volumen.

  • La hiperglucemia sabemos que empeora los resultados neurológicos por lo que hay que medirla cuanto antes y si es mayor de 180 mg/dl la tratamos con insulina rápida según las pautas que todos conocemos y que también obligan a monitorización intermitente de la glucemia.

  • La fiebre también empeora el pronóstico y hay que tratarla siempre, evitando esperas sin sentido, tan frecuentes. Ante un paciente con un ictus y febril, primero retiramos hemocultivos (la primera causa de fiebre es la infección), después bajamos la temperatura con paracetamol o dipirona intravenosa y administramos antibioticoterapia empírica, que en este caso podría ser amoxi-clavulánico.

  • La hipertensión arterial acompaña con frecuencia al ictus, bien como causa o como efecto sobre todo en las primeras horas. Sabemos que cierto grado de hipertensión es favorable pues mejora la perfusión de las zonas de penumbra isquémica que han perdido la capacidad de vasorregulación y también sabemos que la hipotensión es de los peores enemigos que pueda tener un paciente con ictus. La consecuencia es que al tratar del manejo de la HTA en el ictus en fase aguda lo primero es luchar contra la actitud de desenfundar demasiado rápido y con demasiada munición; la lucha cobra aún más sentido dado lo frecuente de tal actitud. Por tanto, de entrada, tranquilidad. ¿Tranquilidad hasta donde? En la primera hora desde el comienzo de los síntomas debe ser absoluta y, pasada ésta, se acepta la conveniencia de tratamiento cuando la TAD supera los 120 mm o la TAS 220, aunque en la literatura veremos pequeñas variaciones arriba y abajo y tal; estas variaciones son suficientemente pequeñas para no tenerlas en cuenta, de forma que decidirnos por unas u otras cifras límite no va a cambiar las cosas y no vale la pena pelearse por, efectivamente, pequeñeces. Al medicamento hipotensor le pedimos que actúe sin brusquedad, de forma progresiva y predecible y pueda revertirse su efecto con rapidez tras suspender la administración. ¡Ojo! A la nifedipina sublingual, de uso tan extendido, pero que con frecuencia causa descensos bruscos, intensos y sostenidos, por lo que hoy en día no se aconseja su uso. Los más recomendados en nuestro medio son :

  • IECA. El más socorrido es el captopril a dosis iniciales de 6 ó 12,5 miligramos por vía oral o por sonda nasogástrica. Otra opción es emplear enalapril intravenoso con bolos iniciales entre 1 y 5 mg que se pueden repetir cada seis horas según se precise.

  • Labetalol. Es beta y, en menor medida, alfabloqueante. Cuando lo usamos vía intravenosa podemos hacerlo con bolos o con perfusión continua, precedida o no por un bolo de carga. Lo más fácil es administrar un bolo inicial de 20 mg que se puede repetir cada 15 minutos hasta controlar la TA; tras el control se administran bolos cada 6-8 horas según la evolución.

     La tensión pretendemos descenderla justo por debajo de las cifras que definimos como críticas para comenzar a tratarla.

  • Los antiagregantes. En varios estudios la mortalidad y la recurrencia fueron menores en aquellos pacientes con ictus isquémicos tratados con aspirina a dosis bajas en las 24-48 primeras horas. Otros trabajos concluyen que su empleo en fase aguda no cambia nada. Por tanto, si estamos ante un paciente con un ictus no hemorrágico y nos decidimos a usar un antiagregante, será la aspirina a dosis bajas, 200 mg/día por vía oral o sonda nasogástrica. Prácticamente los únicos hechos que pueden inhibirnos es la hipersensibilidad a salicilatos y la enfermedad péptica activa.

  • Anticoagulantes. Es obvio que antes de plantearnos tal terapéutica se ha hecho una TC cerebral para confirmar la naturaleza isquémica del ictus. Se acepta por la mayoría que la anticoagulación no cambia el pronóstico del ictus isquémico en fase aguda, pero en los casos apropiados previene nuevos ictus o, tal vez, la progresión del actual. Tales casos son los infartos de origen cardioembólico (previene nuevos ictus) y en casos de disección de troncos supraaórticos, trombosis fluctuante de la basilar y obstrucción amenazante de la arteria carótida (en los que intenta limitar la progresión del ictus y en los que hay autoridades que disienten). El principal riesgo de la anticoagulación es la transformación hemorrágica del infarto y sabemos que tal riesgo es tanto mayor cuanto mayor sea el tamaño de la zona infartada y así no anticoagulamos si es más de la mitad del territorio de la cerebral media, hay signos de edema cerebral o efecto masa en la TC; si ésta fuera normal, por hacerla precozmente en relación con el comienzo de los síntomas, podemos hacer sospecha del tamaño en función de si hay hemiplejia absoluta, desviación oculocefálica y bajo nivel de conciencia. Hay autores partidarios del bolo inicial de 5000 unidades de heparina sódica para seguir después con una perfusión a 1000 unidades hora y otros se inclinan por la omisión de tal bolo. La anticoagulación no tiene urgencia inmediata en casos de ictus de origen cardioembólico, por lo que puede retrasarse y, con más motivo, si albergamos algún tipo de duda.

  • Heparinas de bajo peso molecular. No tienen utilidad en el tratamiento del ictus ni de sus posibles causas pero sí en la prevención de la trombosis venosa profunda y sus complicaciones. El riesgo de TVP es especialmente elevado en los pacientes con intensas pérdidas de fuerza o encamamiento obligado. Es suficiente una dosis media cada 24 horas.

  • Anticomiciales. No tienen indicación preventiva pero en el paciente con ictus en fase aguda que sufre más de una crisis convulsiva, debe instaurarse tratamiento anticomicial pues la posibilidad de recurrencia es grande y se sabe que empeoran los resultados neurológicos y aún comprometen la vida. La posibilidad de recurrencia inmediata la combatimos con una benzodiacepina intravenosa como el diacepán, a dosis de 10 mg intravenosos en bolo; el efecto anticomicial se obtiene en minutos (fármacos de efecto más rápido) y si hubiera recurrencia se pueden administrar más bolos; en tales casos el paciente se debe pasar al área de críticos, por el riesgo de efectos secundarios. Bien, el efecto de las benzodiacepinas se consigue rápido pero dura poco, por lo que tenemos que usar acto seguido otros fármacos que tengan efectos más sostenidos (aunque de comienzo más lento). El fármaco de elección hasta la fecha es la fenitoína. En estos casos la vía es la intravenosa empleando una dosis de carga previa de 15-18 mg/Kg diluida en una solución salina (nunca glucosado) sin superar el ritmo de perfusión los 50 mg/minuto, a fin de evitar complicaciones cardiovasculares. La conveniencia de monitorizar al paciente durante la perfusión es innecesaria si se respetan los ritmos y el electrocardiograma es normal; por tanto, tal conveniencia debe estar determinada más por otras condiciones del enfermo que por la perfusión de fenitoína en si.

  • Protectores de la mucosa gástrica. Hay altas probabilidades de lesiones agudas de la mucosa gástrica en pacientes con infartos extensos, más aún si se complican con procesos infecciosos, y en las hemorragias, así como en pacientes con historia conocida de enfermedad péptica. Prevenimos en tales casos esta complicación con ranitidina u omeprazol intravenosos o sucralfato por sonda nasogástrica.

6.- DESTINO.

     Todos los pacientes con ictus serán consultados a medicina interna, neurología en turno de mañana, si no tiene compromiso vital o indicación quirúrgica. La excepción sería aquel paciente con vida totalmente dependiente, familia entrenada en los cuidados y ayuda sanitaria apropiada a domicilio; también pueden ser dados de alta pacientes con ictus estables de varios días de duración y que consultan tardíamente, siempre y cuando la repercusión del ictus no sea severa y garanticemos el seguimiento del enfermo; un último grupo de pacientes altables sería el de aquellos que sufren infarto lacunar reconocido.

     

 

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